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第193期(总第1428期) 2017年5月12日   本期四版  上一期  下一期  更多期次  
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人副流感病毒研究取得新进展

相关成果在线发表于《细胞》子刊



作者:通讯员杨雪
    本报讯(通讯员杨雪)人副流感病毒(HPIV)是引起婴幼儿和免疫缺陷人群呼吸道感染的主要病原之一,能导致急性细支气管炎、肺炎和哮喘等疾病,每年都会导致数以万计的患者住院治疗。然而,目前尚无疫苗和抗病毒药物能够有效地预防和治疗人副流感病毒的感染。
    近期,生命科学学院陈明周教授研究组在病毒与宿主细胞相互作用研究方面取得重要进展,为阐明病毒感染和致病的分子机制提供了线索,也为新型抗病毒治疗靶点的设计奠定了基础。相关研究成果于4月12日在线发表于Cell(《细胞》)子刊Cell Host & Microbe(《细胞宿主与微生物》,IF:12.55)上。
    论文题为The Matrix Protein of Human  parainfiuenza virus type 3 Induces Mitophagy that Suppresses Interferon Responses(《人副流感病毒3型基质蛋白诱导线粒体自噬、抑制干扰素反应》)。生命科学学院博士生丁彬彬和硕士生张林亮为共同第一作者,陈明周为通讯作者,相关工作得到了国家自然科学基金委项目的资助。
    2014年,陈明周课题组已在该杂志上发表了人副流感病毒感染可以诱导细胞自噬发生的重要进展,发现病毒的聚合酶蛋白可以阻止自噬体与溶酶体的融合,导致自噬体的累积,从而帮助病毒粒子大量繁殖。在此基础上,陈明周课题组进一步发现人副流感病毒诱导了线粒体自噬,并证明病毒的基质蛋白作为一个受体诱导了宿主细胞内不依赖于Parkin-PINK1途径的线粒体自噬的发生。这一发现系统性地阐明了病毒的不同蛋白可以相互协作调节细胞自噬过程,从而最大限度地逃避宿主细胞的免疫反应并利用自噬体的双层膜结构便于自身的复制。
    副流感病毒基质蛋白(M)诱导线粒体自噬、阻断干扰素信号通路,聚合酶蛋白(P)进一步封锁自噬体-溶酶体融合,导致自噬体累积的过程。
(“创新品牌”专栏)
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